Strptococcus pneumoniaeは、食細胞によってどのように殺されるのですか？
1。多糖カプセル：
- *s。肺炎は、複雑な糖で構成される厚い多糖カプセルを持っています。
- カプセルは物理的障壁として機能し、食細胞が細菌表面を認識して付着するのを防ぎます。
- *sの異なる血清型。肺炎は異なるcaps膜多糖類を持ち、宿主免疫応答の特定の抗体を回避し、タンパク質を補完することができます。
2。表面タンパク質とリポタンパク質：
- *s。肺炎は、食作用を妨げるさまざまな表面タンパク質とリポタンパク質を発現します。
- これらのタンパク質の一部は、食作用に関与する宿主細胞受容体に結合し、プロセスを破壊します。
- たとえば、タンパク質PSPC（肺炎球菌表面プロテインC）は、貪食性の補体受容体3（CR3）に結合し、オプソン化とその後の食作用を妨害します。
3。オプソン化の変化：
- *s。肺炎は、免疫グロブリンや補体タンパク質など、オプソン化に関与する宿主タンパク質を分解または修飾する酵素を生成できます。
- この修飾は、食細胞による細菌の効率的な認識と結合を防ぎます。
4。食細胞シグナル伝達との干渉：
- *s。肺炎は、食細胞内の細胞内シグナル伝達経路を破壊し、細菌の摂取と殺害を妨害する可能性があります。
- *sの特定の病原性因子。肺炎は、ファゴソーム内の活性酸素種（ROS）産生および細菌殺害に重要な酵素であるNADPHオキシダーゼの活性化を阻害する可能性があります。
5。細胞内生存：
- 食細胞によって内在化されると、 *s。 Pneumoniae*は、宿主細胞内で生き残るための戦略を採用できます。
- 一部の株には、CIARHシステムと呼ばれる特殊な2成分シグナル伝達システムがあり、これは食細胞内の細胞内生存と複製を促進します。
- さらに、 *s。肺炎は、感染した宿主細胞を融合させることにより、多核巨大細胞の形成を誘導し、細菌の生存と複製のための保護された環境を作り出すことができます。
これらのさまざまなメカニズムを使用することにより、 *s。肺炎は食作用を回避し、宿主内での生存と潜在的な広がりを促進し、肺炎などの疾患の発症に貢献します。