硬化筋はどのように収縮しますか？
1。神経インパルス：
- 神経インパルスが筋肉繊維に到達し、神経伝達物質であるアセチルコリンがシナプス裂（神経細胞と筋肉細胞のギャップ）に放出されます。
- アセチルコリンは、筋肉細胞膜上の特定の受容体に結合し、活動電位の生成につながります。
2。活動電位：
- 活動電位は筋肉細胞膜に沿って移動し、横尿細管（Tチューブール）と呼ばれる特定の部位で膜の侵入を引き起こします。
3。カルシウム放出：
- Tチューブは、カルシウムイオンを蓄積する筋細胞質網状体と密接に関連しています。
- 活動電位は、Tチューブールの立体構造の変化を引き起こし、筋細胞質網状体にカルシウムチャネルの開口につながります。
- カルシウムイオンは、サルコプラズム網状体からサルコメア（筋肉繊維の収縮単位）に浸水します。
4。トロポニンへのカルシウム結合：
- サルコメアの内部では、カルシウムイオンはトロポニン - トロポミオシン複合体の一部であるトロポニンと呼ばれるタンパク質に結合します。
- この結合は、トロポニン - トロポミオシン複合体の立体構造変化を引き起こし、アクチンフィラメントに結合部位を露出させます。
5。アクチンへのミオシンヘッド結合：
- モータータンパク質であるミオシンには、細胞のエネルギー通貨であるATP（アデノシン三リン酸）に結合して加水分解できる2つの球状ヘッドがあります。
- カルシウムがトロポニンに結合した場合、ミオシンヘッドはアクチンフィラメントの露出した結合部位に結合することができます。
6。パワーストローク：
- アクチンに結合すると、ミオシンヘッドは立体構造の変化を起こし、それらをピボットしてサルコメアの中心に向かってアクチンフィラメントを引っ張ります。
- この動きはパワーストロークとして知られており、サルコメアの短縮をもたらします。
7。クロスブリッジ形成とスライドフィラメントメカニズム：
- パワーストロークは、ミオシンヘッドとアクチンフィラメントの間にクロスブリッジの形成につながります。
- カルシウムが存在し、ATPが利用できる限り、ミオシンヘッドはアクチンに結合し続け、パワーストロークを受け、アクチンを放出し、フィラメントを互いに通り過ぎて滑り込ませます。
- このスライドフィラメントメカニズムは、サルコメアを短縮し、筋肉の収縮を生成します。
8。リラクゼーション：
- 神経の衝動が停止し、カルシウムのレベルがサルコペールで低下すると、カルシウムイオンは積極的にサルコプラズム網状に汲み上げられます。
- トロポニンに結合したカルシウムがないため、トロポニン - トロポミオシン複合体は元の立体構造に戻り、アクチン上のミオシン結合部位をブロックします。
- ミオシンヘッドはアクチンから分離し、サルコメアはリラックスします。
このプロセスを繰り返すことで、硬化筋は収縮してリラックスでき、制御された動きとさまざまな身体活動が可能になります。