筋肉がリラックスするとどうなりますか？
1。活動電位の減少： 弛緩プロセスは、筋肉収縮中に運動ニューロンに沿って伝播する活動電位が神経筋接合部に到達すると始まります。運動ニューロンは、筋肉収縮の原因となる神経伝達物質であるアセチルコリン（ACh）の放出を停止します。
2。カルシウム放出の停止： モーターエンドプレートに受容体へのACH結合がないことにより、筋肉細胞膜上の電圧依存性カルシウムチャネルの開口が防止されます。その結果、カルシウムイオンは細胞外液から筋肉細胞に入ることができなくなりました。
3。カルシウムイオンの再取り込み： 筋肉細胞の内部カルシウム貯蔵である筋細胞質網状体にあるカルシウムポンプは、カルシウムイオンを筋膜網膜に積極的に輸送します。このプロセスは、筋肉細胞の細胞質のカルシウム濃度を低下させ、筋肉収縮の利用可能性を低下させます。
4。アクチンからのミオシンヘッドの剥離： カルシウムレベルが低下すると、アクチンフィラメント上のカルシウム結合タンパク質トロポニンは、立体構造の変化を遂げます。この変化は、トロポニントロポミオシン複合体の形状を変化させ、ミオシンヘッド（クロスブリッジ）がアクチンフィラメントのミオシン結合部位から分離することができます。
5。 Crossbridgesの解放： トロポニンからのカルシウムの放出は、収縮中にクロスブリッジ層に動力を与えた高エネルギー状態の損失を引き起こします。その結果、アクチンフィラメントとミオシンフィラメントの間のクロスブリッジが壊れ、筋肉繊維が互いに滑り落ちることができなくなりました。
6。筋肉繊維の延長： 収縮した筋肉の動きに反対する筋肉組織と拮抗的な筋肉の作用の弾力性の反動により、弛緩した筋肉繊維が長くなり、安静時の長さに戻ります。
7。代謝回復： 筋肉の弛緩中に、筋肉も代謝の回復を受け、収縮中に枯渇したアデノシン三リン酸塩（ATP）貯蔵を補充します。 ATPは、カルシウムイオンの筋細胞質網膜への再取り込みと、その後の収縮のために筋肉を準備するために不可欠です。
要約すると、筋肉の弛緩には、活動電位とカルシウム放出の停止、カルシウムの筋細胞質網状体への再取り込み、アクチンからのミオシンヘッドの剥離、代謝資源の回復が含まれ、筋肉の休息状態への回復につながり、拡張または伸びを可能にします。