関節リウマチにおけるインタールキン-6の発現？
生産の増加： RAでは、滑膜線維芽細胞、マクロファージ、T細胞、B細胞を含む、罹患した関節内のさまざまな細胞によるIL-6の産生が増加しています。
滑膜炎症： IL-6は、RAに特徴的な滑膜炎症の主要な貢献者です。滑膜線維芽細胞の成長と活性化を促進し、関節破壊に寄与する他の炎症誘発性サイトカイン、ケモカイン、マトリックスメタロプロテイナーゼ（MMP）の産生につながります。
破骨細胞の刺激： IL-6は、骨吸収の原因となる細胞である破骨細胞の分化と活性化を刺激します。これにより、RAで観察される骨侵食と関節損傷につながる可能性があります。
全身効果： IL-6は、RAにも全身効果があります。一般的に疾患に関連する貧血、疲労、および悪皮の発症に寄与する可能性があります。
診断および予後マーカー： RA患者の滑液または血清中のIL-6のレベルの上昇は、診断および予後マーカーとして使用できます。 IL-6レベルが高いほど、より深刻な疾患活動性と関節破壊に関連していることがよくあります。
治療目標： RAの炎症プロセスにおけるその重要な役割を考えると、IL-6は重要な治療標的となっています。トシリズマブ（Actemra）やSarilumab（Kevzara）などのIL-6シグナル伝達を阻害するいくつかの薬物が開発されており、炎症を軽減し、関節機能を改善するためにRAの治療に使用されています。
全体として、IL-6はRAの炎症と関節破壊の重要なメディエーターであり、その発現は疾患活動性と重症度と密接に関連しています。生物学的療法でIL-6を標的とすることは、RAの症状と進行を管理する上で大きな利点を示しています。