高ビリルビン血症の種類

高ビリルビン血症は、より一般的に黄undとして知られています。黄undは、皮膚と強膜（目の白い部分）に黄色の色合いがマークされた状態です。これは、肝臓で生成され胆汁で発見されたオレンジ色の黄色の色素であるビリルビンの増加によって引き起こされます。高ビリルビン血症には、それぞれさまざまな病気によって引き起こされる2つの主要なタイプがあります。

1. ビリルビン生産

   • ビリルビンは、ヘモグロビンまたは赤血球の代謝からの廃棄物です。赤血球は平均120日間生存します。したがって、血液は毎日絶えず更新されています。赤血球は、通常は脾臓で、3つの異なるステップで分解します。まず、ヘモグロビンはグロブリン画分とヘムに分解されます。第二に、ヘムオキシゲナーゼ（酸素の移動を助ける酵素）はヘムをビリバーディンに変換します。第三に、レダクターゼ（還元反応を触媒する酵素）はビリバーディンをビリルビンに変換します。

   非共役高ビリルビン血症

   • 「遊離」ビリルビンとも呼ばれる非共役ビリルビンは、上記の反応に起因する脂質（脂肪）可溶性廃棄物です。ビリルビンは廃棄物であるため、体から排泄される必要があります。これを行うには、水溶性になる必要があります。非共役ビリルビンは、アルブミン（血液中に豊富に見られるタンパク質）に付着して肝臓に移動し、そこで酵素（グルクロニルトランスフェラーゼ）と反応して水溶性の共役ビリルビンになります。非共役高ビリルビン血症は、血液中のこの非共役型のビリルビンの高レベルから生じる状態です。

   非組織化高ビリルビン血症を含む状態

   • 非共役高ビリルビン血症は、いくつかの要因によって引き起こされる可能性があります。それは、赤血球の崩壊が加速した結果として、ビリルビンでの産生の増加によって引き起こされる可能性があります。また、グルクロニルトランスフェラーゼの欠如または減少の結果である活用の減少によって引き起こされる可能性があります。
     統合高溶血を引き起こす条件には、過度の溶血、ギルバート症候群（軽度のメタブリック障害）、Crigler-Najjar症候群（通常の致命的または欠陥があるCOMPAL障害）が含まれます。新生児の黄und。多くの赤ちゃん、特に前期生まれの赤ちゃんは、黄undに苦しんでいます。それは通常、未熟な肝臓の結果であり、ビリルビンを効率的に結合していません。

   共役高ビリルビン血症

   • 現在水溶性の共役ビリルビンは、胆管を通り、胆汁塩として腸まで移動します。腸の細菌は、ビリルビンを糞便と尿中の体から排泄されるウロビリノゲンに変換します。共役高ビリルビン血症は、高レベルの共役ビリルビンであり、通常、排泄プロセスの非効率性によって引き起こされます。

   共役高ビリルビン血症を含む状態

   • 共役高ビリルビン血症は、肝臓内または肝臓後のいずれかの排泄の欠陥の結果です。肝細胞疾患、肝硬変および肝炎を含む肝臓の疾患は、共役の高ビリルビン血症を引き起こす可能性があります。薬物は、抗生物質、ステロイド、経口避妊薬、バルビツール酸塩を含む肝臓からのビリルビンの排泄にも影響を与える可能性があります。おそらく胆石による胆管の閉塞も、共役双皮症をもたらします。閉塞は通常、それを修正するために手術を必要とします。