平滑筋の収縮メカニズムは骨格筋と異なるのか

平滑筋の収縮メカニズム

細胞膜に到達した活動電位により、電位依存性カルシウムチャネルが開き、細胞外からCa²⁺が流入します。

流入したCa²⁺は、カルシウム結合タンパク質であるカロモジュリンに結合し、Ca²⁺‑カロモジュリン複合体を形成します。この複合体がミオシン軽鎖キナーゼ（MLCK）を活性化します。

活性化されたMLCKはミオシン軽鎖（MLC）をリン酸化し、MLCのアクチンへの親和性を高めます。

リン酸化されたMLCはアクチンフィラメントに結合し、ミオシン頭部とアクチンのクロスブリッジを形成します。

ミオシン頭部が構造変化を起こし、アクチンフィラメントを細胞中心方向に引っ張ります。その結果、平滑筋細胞が収縮します。

骨格筋では活動電位に伴い、筋小胞体（SR）からCa²⁺が放出されます。一方、平滑筋では主に細胞外からのCa²⁺流入が収縮のトリガーです。

平滑筋はCa²⁺とMLCKをつなぐ仲介役としてカロモジュリンが必須ですが、骨格筋の収縮にはカロモジュリンは関与しません。

平滑筋ではMLCKがMLCをリン酸化して収縮を開始します。骨格筋では、主にミオシン重鎖キナーゼがMLCをリン酸化し、収縮に関与します。

平滑筋はホルモン、神経伝達物質、細胞内シグナル伝達経路など多様な因子で調節されます。対照的に骨格筋は主に神経インパルスによって制御されます。

総じて、平滑筋と骨格筋はどちらも滑り込み機構で収縮しますが、カルシウムの供給源、カロモジュリンの有無、MLCリン酸化酵素、そして調節メカニズムにおいて顕著な違いがあります。