収縮中に存在するCA2プラスまたはATPのいずれかが過剰な量がある場合、筋肉収縮はどうなりますか？
過剰なCa2+：
1.長期収縮：過剰なCa2+イオンが利用可能な場合、Ca2+のトロポニンへの結合は、活動電位が終了した後も高いままになります。この持続的な結合は、アクチンからのミオシンの剥離を防ぎ、長期にわたる筋肉収縮につながります。この状態は「カルシウム過負荷」として知られており、筋肉の剛性と弛緩障害をもたらす可能性があります。
2。rigor mortis：カルシウム過負荷の極端な場合、筋肉は骨gor骨rigor症として知られる永久収縮の状態に入ることがあります。これは、筋肉細胞がATPを枯渇させ、ミオシンヘッドがアクチンにしっかりと縛られたままである場合に発生し、神経の衝動が止まった後でも弛緩を防ぎます。通常、細胞代謝が停止し、ATP産生が停止すると、死亡後数時間後に設定されます。
過剰ATP：
1.収縮と緩和の速度：ATPの過剰量は、アクチンからのミオシンヘッドの剥離を促進することにより、筋肉の収縮と弛緩の速度を高めることができます。 ATPは、ミオシンがアクチンのグリップを放出し、次の収縮サイクルにリセットするために必要なエネルギーを提供します。より多くのATPを利用できると、このプロセスはより迅速に発生し、筋肉の動きがより速くなります。
2。持続的な収縮の増加：場合によっては、ATPの過剰が持続的な収縮の増加にも寄与する可能性があります。 ATPが容易に利用できる場合、筋肉はより長い期間にわたって高レベルの力生産を維持できます。この効果は、筋肉が高強度で働いており、嫌気性代謝を通じて大量のATPを生成している激しい運動中にしばしば観察されます。
これらの効果はコンテキスト依存性であり、筋肉繊維内の特定の条件に依存することに注意することが重要です。正常な筋肉機能のためのCa2+およびATPの最適な濃度は、適切な筋肉収縮と弛緩を確保するために、さまざまな細胞メカニズムによって厳しく調節されています。