腎cor骨に関連する血管が糸球体内で比較的高い圧力を維持するのにどのように役立つかを説明しますか?

腎cor骨に関連する血管、すなわち求心性動脈と遠心性動脈は、糸球体内で比較的高い圧力を維持する上で重要な役割を果たします。これは、血流からの廃棄物の効率的なろ過に不可欠です。これらの血管が高い糸球体圧の維持にどのように貢献するかは次のとおりです。

求心性動脈:

拡張:糸球体に血液をもたらす求心性動脈は、遠心性動脈と比較してより大きな直径を持っています。直径のこの違いは、血流に対する抵抗を生み出し、糸球体内の圧力の増加につながります。

収縮:求心性動脈は、血圧の低下や交感神経系の活性化など、さまざまな要因に反応して収縮する可能性があります。この収縮により、血流に対する耐性がさらに増加し、糸球体圧が上昇します。

Efferent Arteriole:

狭い直径:遠心性の動脈は、求心性動脈と比較して直径が狭くなっています。直径のこの違いは、糸球体の圧力が高く、遠心性の動脈の圧力が低い圧力勾配を生成します。

抵抗:遠心性動脈の狭い直径は、血流に対する抵抗を増加させ、糸球体圧の急速な低下を防ぎます。この耐性は、糸球体内で比較的高い圧力を維持するのに役立ちます。

並置式装置:

場所:吸引炎装置は、求心性動脈と遠位複雑な尿細管が密接に接触する特殊な領域です。

レニン放出:吸引筋類は、レニン - アンジオテンシン - アルドステロン系(RAAS)に関与する酵素であるレニンの放出を通じて、糸球体圧の調節に役割を果たします。

RAASの活性化:糸球体圧が低下すると、吸引筋装置は液滴を感知し、レニンの放出を引き起こします。レニンは、アンジオテンシンIを強力な血管収縮因子であるアンジオテンシンIIに変換します。

血管収縮:アンジオテンシンIIは、遠心性動脈の収縮を引き起こし、血流に対する抵抗性を高め、その結果、糸球体圧を上昇させます。

全体として、求心性動脈、遠心性動脈、および吸引術装置との相互作用は、糸球体内の比較的高い圧力を維持するのに役立ちます。この高圧は、液体と廃棄物の濾過を血液から腎尿細管に駆動するために必要であり、最終的に尿になる初期濾液を形成します。

高血圧 - 関連記事