飲酒の神経生物学的影響

アルコールは、健康に対する短期的および長期的な影響の潜在的な悪影響にもかかわらず、社会的に受け入れられる精神活性薬です。エタノールの精神活性および中毒性の特性の神経生物学的メカニズムはよく理解されていますが、複雑です。その効果の多くは用量依存的であり、投与量のタイムラインに沿ってさまざまな効果があります。多くの科学者は、エタノールの中毒性の質は、慢性エタノール消費によって引き起こされる固有の遺伝的異常と神経生物学的変化との相互作用から来ていると主張しています。

1. ガンマアミノ酪酸

   • アルコールは、GABA-A受容体に対する影響から脳内のその影響の大部分を生成します。これらの受容体は、抑制性神経伝達物質であるGABAの優性シナプス後受容体です。アルコール消費は、このメカニズムを介して中枢神経系の抑うつ効果を生み出します。長期間にわたって高用量のアルコールにさらされると、細胞受容体タンパク質の構造が変化し、アルコールに対する耐性が増加しますが、アルコールが存在しないときに過剰な興奮性、不安、震えを生み出します。グルタミン酸受容体はまた、慢性アルコール曝露に応じて感度を高める可能性があります。

   ドーパミン

   • アルコールの行動強化特性の多くは、メソコルチコリンビックドーパミン系への影響によって引き起こされると考えられています。このシステムは、内側前頭前野皮質と核核を腹部のテグメントムと接続するドーパミン放出ニューロンで構成されており、爬虫類の脳の報酬中心を中脳の行動中心と効果的に結び付けています。これは、アルコール依存症の脳に関する研究によって実証されており、その多くは、特に中皮質症状のドーパミン系で、異常および低機能の神経伝達物質システムを示しています。アルコール消費は、アルコール依存症のこれらの欠陥を補うかもしれません。ドーパミン作動系に影響を与える神経伝達物質の受容体に対するその影響により、アルコールは辺縁系ドーパミンレベルの増加を引き起こします。

   エンドルフィン

   • エタノールは、オピオイドペプチド受容体の結合属性と合成にも影響します。実際、アルコールの精神活性体験の一部である陶酔感と麻酔の感情を生み出す内因性オピオイド神経伝達物質のベータエンドルフィンの放出を刺激する可能性があると考えられています。オピオイド拮抗薬ナルトレキソンの実験的投与は、アルコールへの渇望を減らし、この理論とアルコール依存症の治療におけるその使用に信用を貸しているようです。

   セロトニン

   • アルコール依存症のセロトニンレベルの異常も観察されていますが、セロトニンレベルが低いかどうかはアルコールを求める行動を促進するか、慢性アルコールの使用がセロトニンレベルを低下させるかどうかは不明です。人間と動物の研究は、両方の理論を支持する存在し、一部の理論を組み合わせた効果を仮定することを導きます。シナプスセロトニンの放出を促進したり、再取り込みを妨げたりする薬物は、ラットのアルコールの自発的な自己投与の減少をもたらすことが知られています。