飲酒の神経生物学的影響
アルコールは社会的に受容されている精神活性薬ですが、健康に対する短期・長期の悪影響が懸念されています。エタノールの精神作用と依存性は、神経生物学的に複雑なメカニズムで説明されます。これらの効果は摂取量に依存し、急性と慢性で異なる影響が現れます。遺伝的素因と慢性的なアルコール摂取による神経変化が相互作用し、依存が形成されると考えられています。
γ-アミノ酪酸（GABA）受容体
アルコールは主にGABAA受容体に作用し、抑制性神経伝達物質であるGABAのシナプス後受容体を活性化します。この結果、中枢神経系は抑制され、鎮静効果が生じます。長期的に高用量のアルコールに曝露されると、受容体タンパク質の構造変化が起こり、耐性が形成されますが、アルコールが抜けた際には過覚醒・不安・振戦が出現しやすくなります。また、慢性曝露はグルタミン酸受容体の感受性を高めることがあります。
ドーパミン系
アルコールの行動強化効果は、メソコルチコリムビックドーパミン系への影響が中心です。この系は中前頭皮質・側坐核と腹側被蓋野を結び、報酬系と行動制御をつなぎます。アルコール依存症患者の脳では、この系の神経伝達が低下・機能不全であることが多く、アルコール摂取はその欠損を補う形でドーパミン放出を増加させます。
エンドルフィン（オピオイド）
エタノールはオピオイド受容体の結合特性と合成に影響し、βエンドルフィンの放出を促すと考えられています。βエンドルフィンは快感や鎮痛をもたらし、アルコールの精神作用に寄与します。オピオイド拮抗薬ナルトレキソンの投与は飲酒欲求を減少させ、依存治療に有効であることが示されています。
セロトニン
アルコール依存者のセロトニン濃度異常も報告されていますが、低セロトニンが飲酒行動を促すのか、逆に慢性的な飲酒がセロトニンを低下させるのかは明確ではありません。両者が相互に影響し合う可能性が指摘されています。セロトニン放出促進薬や再取り込み阻害薬は、ラットにおける自発的飲酒量を減少させることが知られています。