大うつ病性障害の遺伝因子

主要な抑うつ障害は、患者が自己価値の低いという包括的な感覚を感じる精神状態です。症状には、不眠症、持続的な低い気分、日常の活動への関心の欠如、喜びを感じることができないことが含まれます。大うつ病性障害は、男性の2倍の可能性があります。大うつ病性障害は、処方薬と精神科療法の両方で最も効果的に治療されます。

1. うつ病の生理学

   • うつ病の原因は完全には理解されていませんが、うつ病に苦しむ人々の脳には特定の顕著な違いがあります。主な違いは、カテコールアミンと呼ばれる特定の神経伝達物質の顕著な欠如です。これらのカテコールアミンは、一般的に脳の「報酬」中心を活性化する原因であり、神経伝達物質セロトニンを含みます。

   うつ病と双子

   • 同一の双子のセットの1つが主要な抑うつ障害を持っている場合、他の双子も大うつ病性障害に苦しむ可能性が50％あります。非同一双生児（二卵性双子とも呼ばれます）の場合、同様のリンクがありますが、小さいですが（35％）。これは、大うつ病性障害に特定の遺伝的要素があることを示唆しています。

   うつ病と両親

   • 大うつ病性障害に苦しむ親との子供のうつ病の発生率を見る他の研究は、同様のリンクを発見しました。 1970年代に、ミルナ・ワイスマン博士は縦断的研究を開始し、イェールでは2009年に脳構造の遺伝的変化を特定し、人が大うつ病障害の危険にさらされる可能性があると特定しました。全体として、うつ病に苦しむ親と子供の間には39％の相関があるようです。しかし、これらの研究は、遺伝的要因と、大うつ病性障害を経験する可能性に関連するうつ病に苦しむ親との生活の影響を区別するのに問題があります。

   化学受容体

   • 2008年、ミシガン大学の研究者は、脳内の特定の化学受容体の豊富さとうつ病の重症度との間にリンクがあることを発見しました。具体的には、セロトニンや他の神経伝達物質に結合する特定のタンパク質が不足している場合、罹患者がうつ病に苦しむ可能性が高くなります。また、この遺伝的異常のある患者は抗うつ薬にも反応しないことがわかっています。

   エピジェネティクス

   • 大うつ病性障害の背後にある遺伝的要因の別の側面は、エピジェネティクスと呼ばれます。エピジェネティクスは、遺伝子内の変異を指すのではなく、体がこれらの遺伝子にどのように反応するかを変える修正を指します。遺伝子はさまざまな方法で化学的に変化させることができます。メチル化と呼ばれるそのような方法の1つは、DNAへの炭素と水素から作られた非常に小さな分子の付着を伴います。これにより、DNAを使用してその特定の遺伝子を無視するタンパク質の一部が発生します。他の遺伝子は、細胞の残りの部分にはアクセスできないタンパク質にそれらを保存することにより、エピジェネティックに修正できます。これらの変更は、遺伝的特性と同じくらい重要です。その結果、遺伝性ではない遺伝的変化は、大うつ病性障害にも関連していることがわかっています。