出血や低血容量時に血圧を保つ代償メカニズムとは？

血圧維持の代償メカニズム

出血や低血容量（低ボリューム血症）の状態でも、体は様々な代償機構を働かせて血圧を一定範囲に保とうとします。主なメカニズムは以下の通りです。

心拍数が上昇し、1分間あたりの拍出量が増えることで心拍出量が上がり、血圧が維持されます。

非必須臓器の血管が収縮し、血流が脳・心臓・腎臓など重要臓器へ優先的に供給されます。これにより全身血管抵抗が上がり、血圧が保たれます。

腎臓は血流低下や遠位尿細管へのナトリウム供給減少を感知し、レニンを分泌します。レニンはアンジオテンシンIをアンジオテンシンIIに変換し、血管収縮と副腎からのアルドステロン放出を促します。アルドステロンは腎臓でナトリウムと水の再吸収を増加させ、血液量と血圧を上げます。

交感神経が刺激されると心拍数と収縮力が上がり、同時に血管が収縮します。これらの作用で血圧が上昇します。

血圧低下を感知すると、バロレフラックスが心拍数増加と血管収縮を引き起こし、血圧を回復させます。

血圧が低下すると、組織間液が血管内へ移動し、血液量が増えて血圧が補われます。

バソプレシンは腎臓での水再吸収を促進し、尿量を減らして体液を保持し、血圧維持に寄与します。

これらの機構は相互に連携し、血液量の変化に対して血圧を狭い範囲に保ちます。しかし、出血が甚大または長時間続くと、代償機構だけでは不十分となり、血圧が危険なほど低下し、ショックや臓器障害を引き起こすことがあります。