損失に直面して血圧を維持するために作用する代償メカニズムは何ですか？
1。頻脈： 心拍数は増加して1分あたりより多くの血液を送り出し、それにより心拍出量が増加し、血圧を維持します。
2。血管収縮： 血管は、特に非必須臓器では、脳、心臓、腎臓などの重要な臓器に血流をリダイレクトします。これは、全身性血管抵抗を増加させることにより、血圧を維持するのに役立ちます。
3。レニン - アンジオテンシン - アルドステロン系（RAAS）活性化： 腎臓は、血流の減少と遠位尿細管へのナトリウム送達の減少に応じてレニンを放出します。レニンはアンジオテンシンIをアンジオテンシンIIに変換し、血管収縮を引き起こし、副腎を刺激してアルドステロンを放出します。アルドステロンは、腎臓のナトリウムと水の再吸収を促進し、血液量と血圧を上昇させます。
4。交感神経系の活性化： 交感神経系の活性化は、心拍数の増加と収縮の力、ならびに血管収縮につながります。これらの効果は血圧を増加させます。
5。圧反射および頸動脈洞反射： これらの反射は、血圧の変化を感知し、補償メカニズムを引き起こします。たとえば、血圧が低下すると、圧反射が心拍数と血管収縮の増加を引き起こし、血圧を上げるのに役立ちます。
6。間質空間からの流体のシフト： 血圧が低下すると、液体は間質スペースから血管区画に移動し、血液量と圧力が増加します。
7。バソプレシンの増加（抗利尿ホルモン）放出： バソプレシンは、腎臓の水の再吸収を促進し、尿の出力を減らし、液体を保存し、血圧を維持するのに役立ちます。
これらの代償メカニズムは、血液量の変化にもかかわらず、狭い範囲内で血圧を維持するために連携します。ただし、失血が重度または延長されている場合、これらのメカニズムは十分ではなく、血圧が非常に低いレベルに低下し、ショックと臓器の損傷につながる可能性があります。