カルシウムイオンには筋肉収縮が必要なステップは何ですか?

筋肉収縮は、アクチンやミオシンを含む複数のタンパク質の相互作用を必要とする複雑なプロセスです。カルシウムイオン(Ca2+)は、筋肉収縮のいくつかのステップ、特に励起収縮(EC)カップリングプロセスで重要な役割を果たします。

1。活動電位伝播:

- 活動電位が神経筋接合部に到達すると、神経末端からアセチルコリン(ACh)の放出を引き起こします。

-ACHは筋肉細胞膜上の受容体に結合し、イオンチャネルの開口とナトリウム(Na+)およびカルシウム(Ca2+)イオンの筋肉繊維への流入につながります。

2。筋細胞質網状体からのカルシウム放出:

- 活動電位中のCa2+イオンの流入は、特殊な細胞内膜系である筋細胞質網状体(SR)からの大量のCa2+の放出を引き起こします。

- この放出は、SR膜上のリアノジン受容体(RYRS)として知られる特殊なチャネルの開口部によって発生します。

3。トロポニンへのカルシウム結合:

- 筋肉繊維のCa2+濃度の増加により、アクチンフィラメントとミオシンフィラメント間の相互作用を制御する調節タンパク質複合体であるトロポニンに結合できます。

- Ca2+がトロポニンに結合すると、アクチンフィラメントでミオシン結合部位を露出させる立体構造の変化を誘導します。

4。アクチンとミオシン間のクロスブリッジの形成:

- ミオシン結合部位の暴露後、厚いフィラメントから突出するミオシンヘッドは、アクチンフィラメントに結合してクロスブリッジを形成することができます。

- この結合は、アクチンヘッドとミオシンヘッドの間に力を生成する複合体の形成につながります。

5。パワーストロークと筋肉収縮:

-ATP(アデノシン三リン酸)加水分解はミオシンヘッド内で発生し、力を生成する立体構造の変化を引き起こします。

- パワーストロークとして知られるこの立体構造の変化は、アクチンフィラメントをサルコメアの中心(筋肉収縮の基本単位)に引き寄せ、筋肉の短縮と収縮をもたらします。

6。リラクゼーション:

- 活動電位が停止すると、カルシウムイオンは、カルシウムポンプ(SERCAポンプ)によって筋細胞質網膜に積極的に戻されます。

- Ca2+レベルが低下すると、トロポニンは別の立体構造変化を起こし、アクチン上のミオシン結合部位をブロックし、クロスブリッジが壊れ、筋肉繊維が弛緩します。

したがって、カルシウムイオンは、筋肉収縮中のいくつかのステップで、特に筋細胞質網状体からのCa2+の放出を引き起こし、アクチンとミオシンフィラメント間の相互作用を調節し、筋肉短縮のパワーストロークを開始する場合に不可欠です。

筋肉の損傷(肉離れ) - 関連記事