なぜ心筋が骨格筋よりも長持ちする収縮を持つことが重要なのですか？
心筋収縮は、主に心臓の伝導システムによって生成された電気信号によって規制されています。 Sinoatrial Node（SAノード）は、心房を介して広がる電気衝動を開始し、それらを収縮させて心室に送り込みます。電気信号は、房室ノード（AVノード）に到達します。これは、心房がわずかに遅れ、心房が収縮する前に収縮を完了できるようにします。その後、衝動は彼とPurkinje繊維の束に送信され、それらは脳室全体に急速に分布し、同期した収縮につながります。
心筋収縮の期間が長くなるのは、いくつかの要因によるものです。
活動電位のプラトー相 ：簡単な活動電位を持つ骨格筋とは異なり、心筋繊維は活動電位に長期にわたるプラトー相を示します。このプラトー相の間、膜電位は比較的一定であり、筋肉繊維の収縮状態をより長い期間維持します。この持続的な脱分極により、より持続的で力強い収縮が可能になります。
遅いカルシウムダイナミクス ：心筋における励起制御結合メカニズムには、カルシウムイオンが含まれます。活動電位中のカルシウムイオンの流入は、筋細胞質網状体からのより多くのカルシウムの放出を引き起こし、筋肉の収縮を引き起こします。しかし、心筋は、骨格筋と比較して一時的なカルシウムが遅いため、カルシウムは長期間上昇したままで、収縮を延長します。
難治性 ：心筋は、骨格筋と比較して難治性が長くなります。難治性は、以前の収縮後に筋肉繊維を刺激することができない時間です。これにより、心筋が迅速に収縮するのを防ぎ、協調的でリズミカルな心拍を保証します。
サルコメア構造 ：心筋の筋肉内に厚くて薄いフィラメントの配置は、骨格筋のそれとは異なります。心肉腫はよりしっかりと詰め込まれており、アクチンフィラメントとミオシンフィラメントの間でより大きなオーバーラップを可能にします。このオーバーラップの増加により、心筋収縮の力と持続時間が向上します。
要約すると、心筋肉の長持ちする収縮は、心臓の安定したリズミカルなポンピング作用を維持するために不可欠です。活動電位、遅いカルシウムダイナミクス、より長い難治性、および特定のサルコメア構造のプラトー相は、心筋収縮のユニークな特性に寄与し、心臓が生涯にわたって効率的かつ継続的に機能することができます。