減量と視床下部腺

体重減少は、ほとんどの健康な人にとって単純な問題に要約されます。これは、消費されるよりもカロリーが少ない数学的方程式です。 ただし、他の人にとってははるかに複雑です。現代科学は、体重減少を防ぐ（または逆転する）生理学的問題に関する新しい情報を継続的に提供します。 体重減少に関するこれらの画期的な洞察の1つは、視床下部腺が脂肪細胞と相互作用して健康的な体重を維持する方法を伴います。

1. 視床下部

   • 国立健康医療用語用語用語集によると、視床下部腺は「摂食、呼吸、飲酒、温度、多くのホルモンの放出など、いくつかの身体機能を制御する脳の部分」と定義されています。 視床下部は適切な身体機能に不可欠であるため、誤動作すると物理的な病気のスコアを引き起こします。これらの潜在的な病気の1つは、体重増加、時には肥満のポイントです。

   初期の研究

   • 1946年、J.R。Brobeckという名前の科学者が、飢erの起源に関する先駆的な研究を発表しました。 彼は実験室のげっ歯類を実験しましたが、その一部は視床下部腺に病変を持っていました。 これらの病変が腺の一部で発生すると、被験者は病的肥満の時点まで食べました。 それらが腺の別の部分で発生したとき、被験者のマウスは食べることを拒否しました（場合によっては、死に飢えています）。 この実験は、食欲の経験における腺の極めて重要な機能を証明しました。

   現代の研究

   • 2004年、ニューヨーク市のロックフェラー大学の研究者であるジェフリー・フリードマン博士博士は、ブロベックの長年の発見に重要な要素を追加しました。 彼の研究グループは、脂肪細胞で製造されているレプチンと呼ばれるホルモンを発見し、命名しました。 レプチンは視床下部に「話します」、摂食パターンを制御するようにそれを合図します。

   レプチンの重要性

   • レプチンが食事に影響を与える方法を理解するには、脂肪細胞がそれを「通信」する方法を知ることが重要です。機能する脂肪細胞は常にレプチンを生成します。したがって、体内に大量の保存されたエネルギーがある場合、これらの多様な脂肪細胞はすべてレプチンを産生しています。血液中のホルモンの割合が増加します。レプチンは、レベルが低下するように空腹感を引き起こすのを止めるように視床下部を「伝える」。体内に脂肪がほとんどなく、レプチンのレベルが比例して低い場合、その欠陥は腺を引き起こし、途方もない飢erを概念します。

   潜在的なレプチン療法

   • フリードマン博士の研究は、臨床療法で優れた減量結果を見る可能性のある肥満の人々の2つのサブセットを確立しました。血液中を循環するレプチンの高いレプチンを持つ人々は、視床下部と正しく通信されない血液中で循環し、脂肪細胞が十分なレプチンを生成していない人は、そのコミュニケーションを正常に生成します。レプチンに対する腺の反応を高めるための効果的なアプローチはまだ発達段階にあるため、最初のグループは支援が困難です。 ただし、2番目のグループは、厳密で低カロリーの食事を続けている間、コンプライアンスを増加させるために合成レプチンで治療する可能性があります。